الكشف عن لغز سبب نقص المناعة بعد السكتات الدماغية والنوبات القلبية

في كل عام، يعاني ما بين 250 ألف إلى 300 ألف شخص في ألمانيا من سكتة دماغية أو نوبة قلبية. يعاني هؤلاء المرضى من اضطرابات مناعية ويكونون في كثير من الأحيان عرضة للإصابة بالعدوى البكتيرية التي تهدد حياتهم. حتى الآن، لم يكن يُعرف سوى القليل عن الآليات الكامنة وراء سبب نقص المناعة لديهم. حتى كشف فريق بحثي من كلية الطب في المستشفى الجامعي بجامعة دويسبورج إيسن ومعهد لايبنيز للعلوم التحليلية في دورتموند عن سبب غير معروف سابقًا لنقص المناعة بعد السكتات الدماغية والنوبات القلبية. بالإضافة إلى نهج علاجي، وقد نشرت هذه النتائج في مجلة Nature Cardiovasculary Research.

سبب نقص المناعة بعد السكتة الدماغية أو النوبة القلبية

وجد الباحثون خلال هذه الدراسة أن المرضى بعد مرور يوم إلى ثلاثة أيام من الإصابة بسكتة دماغية أو نوبة قلبية. تنخفض كمية الأجسام المضادة IgA في الدم في أجسامهم بشكل كبير، وهي ضرورية للدفاع ضد العدوى. تأتي الأجسام المضادة في عدة أنواع فرعية. تعرف مجتمعة باسم الجلوبولين المناعي (Ig)، والتي يتم إنتاجها بواسطة خلايا بلازما متخصصة .

لتتبع الآلية الكامنة وراء فقدان الأجسام المضادة ولتحسين علاج المرضى الذين يعانون من هذه النتائج استخدم الباحثون نماذج الفئران المرضية. كما عانت الفئران أيضًا من فقدان IgA في الدم والبراز بعد الإصابة بسكتة دماغية أو نوبة قلبية. واكتشف الباحثون أن ألياف الحمض النووي المتخصصة المنطلقة في الدم تشكل عاملاً في فقدان الدفاع المناعي.

تنشأ ألياف الحمض النووي هذه، المعروفة باسم مصائد العدلات خارج الخلية (NETs)، من نوى نوع آخر من الخلايا المناعية، العدلات. حيث تطلق هذه الـ NETs في الدم بكميات كبيرة عن طريق العدلات شديدة النشاط بعد السكتة الدماغية أو الأزمة القلبية ويمكن أن تقتل خلايا البلازما في الأمعاء مباشرة. التأثير المحتمل الأكثر أهمية للـ NETs هو تكوين مئات الجلطات الصغيرة في الأوعية الدموية. التي تزود الطاقة لخلايا البلازما في الأمعاء، وينتج عن هذا نقص في إمدادات المغذيات والأكسجين، وتموت الخلايا المكونة للجلوبيولين المناعي بأعداد كبيرة.

نهج علاجي جديد

لم ينجح علماء المناعة وفرقهم في إثبات العلاقة السببية بين السكتة الدماغية والنوبات القلبية ونقص المناعة immunodeficiency فحسب، بل تمكنوا أيضًا من إثبات نهج علاجي جديد: إذا تم تدمير الشبكات باستخدام إنزيم DNase أو تم منع إطلاقها بواسطة مادة ما. ومع طريقة عمل جديدة، ظل الدفاع المناعي سليما. وتمكن الباحثون من إثبات ذلك في نموذج الفأر، وفي حالة DNase، في الدراسات السريرية اللاحقة.

حتى الآن، لم يتمكن العلماء من تطوير أي نهج علاجي لأن سبب نقص المناعة لم يكن واضحًا. العلاج الذي يكسر هذه الشبكات أو حتى يمنعها من التشكل في المقام الأول يمكن أن يكون نهجًا جديدًا واعدًا للحفاظ على الدفاع المناعي لدى المرضى بعد الإصابة بسكتة دماغية أو نوبة قلبية. وقد يساهم في الوقاية من الأمراض المعدية الثانوية الخطيرة أو حتى الوفاة.