اكتشاف جديد يساعد في علاج مرضى قصور القلب المزمن

تمكن مجموعة من الباحثين اليابانين في دراسة نشرت نتائجها في مجلة الطب التجريبي- Experimental Medicine ، من تحديد مستقبلات بروتينية على سطح خلايا القلب تساهم في تطور مرض قصور القلب المزمن ، وتشير الدراسة إلى أن تثبيط هذا البروتين يمكن أن يساعد في علاج المرض الذي يؤثر على أكثر من 20 مليون شخص على مستوى العالم.

فقد اكتشف فريق من الباحثين بقيادة ميتيتو تاكيفوجي بكلية الطب - جامعة ناغويا ، زيادة عدد مستقبلات الهرمون المطلق الموجه لقشرة الغدة الكظرية 2 ويرمز لها ب(Crhr2) على سطح خلايا عضلة القلب إضافة إلى ارتفاع مستويات Crhr2 في الفئران التي تعاني من فشل القلب.

ويتم تنشيط مستقبلات ال (Crhr2)   عن طريق بروتين يسمى أوروكورتين 2 (Ucn2) ويتنتج عن ذلك تغيير في وظيفة خلايا القلب. وكشف الباحثون عن وجود مستويات مرتفعة من الأوروكورتين 2 (Ucn2) في دم الفئران والبشر المصابين بقصور القلب المزمن على حد سواء.

ووجد تاكيفوجي وزملاؤه أن تنشيط Crhr2 بواسطة Ucn2 يحفز العديد من المسارات التي تؤدي في النهاية إلى تضخم عضلة القلب بشكل مرضي وبالتالي إضعاف وظيفة القلب. كما وجد أن الفئران التي تفتقر إلى مستقبلات (Crhr2) كانت محمية من آثار بروتين ال (Ucn2) وكانت مقاومة لتطور قصور القلب. كما حصل فريق البحث على نفس النتائج التي أوجدتها غياب مستقبلات (Crhr2) عندما استخدموا مثبطات لهذا المستقبل.

يقول تاكيفوجي: " مستقبلات البروتين Crhr2 تعتبر سهلة نسبيا لتثبيطها باستخدام أدوية محددة.  ولخص نتائج دراسته قائلا :” تشير نتائجنا إلى أن تنشيط مستقبلات ال (Crhr2) يحدث اختلال وظيفي في القلب، وأن تثبيطها يمكن أن يكون استراتيجية علاجية واعدة للمرضى الذين يعانون من قصور القلب المزمن".

ويحدث قصور القلب المزمن نتيجة مجموعة متنوعة من الأمراض التي تضر القلب، بما في ذلك أمراض القلب التاجية وارتفاع ضغط الدم والسكري، وعلى الرغم من أن القلب يحاول في البداية تعويض هذا الخلل والحفاظ على وظيفته من خلال زيادة حجم عضلة القلب، إلا أنه تدريجيا ومع مرور الوقت تقل القدرة الوظيفية للقلب على ضخ ما يكفي من الدم والأكسجين لجميع أنحاء الجسم. ووفقا لمركز السيطرة على الأمراض- CDC، فإن نحو 5.7 مليون بالغ في الولايات المتحدة يعانون من قصور في القلب، وحوالي نصف هؤلاء المرضى يموتون في غضون 5 سنوات من تشخيصهم الأولي.